【概述】
围手术期肝损伤是指发生在手术前、手术中及手术后所出现的肝损伤，围手术期一般指术前5-7天至术后7-12天。
临床对肝损伤的诊断学标准为：血清ALT或总胆红素升高至正常值上限2倍以上;或AST、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素同时升高，且其中至少有1项升高至正常值上限2倍以上。除以上指标，其余生化检验指标，为肝损伤诊断非特异性指标。
肝损伤根据酶学指标可分为：①肝细胞损伤型：ALT>2倍正常值上限或R>5(R=ALT为正常上限的倍数/ALP为正常上限的倍数)。②胆汁淤积型：ALP>2倍正常值上限或R≤2。③混合型：ALT或ALP均>2倍正常值上限且R介于2～5之间。
【肝损伤机制】
1.肝胆切除术后导致的肝损伤
随着外科技术的逐步提高，肝胆切除术被越来越多的应用在治疗肝胆管结石、肝脏肿瘤等各种肝胆系统疾病中。
1)肝切除术后肝损伤：肝切除术后发生肝损伤的原因是多方面的。包括肝组织病变的范围及程度、肝切除量、麻醉、肝切除术中肝门血流阻断、出血、肝脏缝扎、挤压等多重因素，都会对正常肝细胞产生不同程度的损害。在这些因素中最主要的是肝实质细胞病变范围及程度，其次是肝切除量，其中术中出血量与术后肝损伤及其他并发症成正比，如肝实质细胞病变范围广而程度重(如重度肝硬化)，肝脏储备功能差，其对手术创伤的耐受性低，肝切除后就有可能发生严重的肝损伤。
2)肝切除术后肝损伤重在早期对于剩余肝脏功能的保护。一定范围的肝切除后剩余肝脏存在过度炎症反应，这种过度炎症反应导致肝细胞受损，诱发术后肝衰;同时也有研究表明这种过度炎症反应破坏肝再生环境，导致术后肝功能恢复较慢，进而影响病人康复。
2、胆道梗阻术后所致肝损伤
胆道梗阻所致的梗阻性黄疸(OJ)是外科常见病,按照流行病学调查研究我国每年有1600万病人出现胆道梗阻，大部分临床患者胆道梗阻的发生是一个漫长的过程，发生完全梗阻后可以造成全身多器官、多系统形态和功能的改变,术后易发生出血、感染、休克、胃肠道功能损害、肝肾功能衰竭等并发症,病死率较高。OJ时肝细胞损害,是OJ术后其他并发症的重要诱因。若胆道梗阻不能及时解除，则可发展为胆汁性肝硬化，晚期为不可逆性改变。
胆道梗阻术后肝损伤在胆道外科比较常见，尤其在一些老年、病情复杂、肝病变较重、全身情况差或全身感染严重的病人。引起胆道术肝损伤的原因主要为：
1)胆道术后病人肝外胆道有不同程度的梗阻，大量胆汁不能排入肠内，淤积于肝内而引起。胆道术后残余结石、胆囊切除术后引流物不适、胆管损伤等也是出现肝损伤的原因。
2)胆道梗阻后随着梗阻程度的加重，肝内胆管进行性扩张，肝细胞变形，坏死，胆管周围炎性反应和纤维组织增生，门静脉周围肝小叶间质纤维化，肝脏变性程度与梗阻程度呈正比。
3)梗阻性黄疸时内毒素增加，内毒素直接造成肾小管和肾皮质坏死，同时刺激大量炎性介质如肿瘤坏死因子，白介素等炎症因子，这些炎症因子会进一步损伤肝细胞导致更大范围肝细胞损伤。
4)胆盐不能正常吸收所导致的内毒素血症对肝肾等重要器官直接或间接损伤，引起生理，生化代谢紊乱，临床上表现为肝肾功能衰竭，消化道出血甚至DIC，是梗阻性黄疸术后主要死因。
梗阻性黄疸的治疗原则为：及早解除胆道梗阻,消除OJ始动环节以及积极控制继发损伤是提高临床疗效的关键,会直接影响患者的预后。梗阻黄疸术前充分评估肝功能，以选择适宜的手术方式，必要时经皮肝胆道引流术(PTCD)或者(ERCP)引流术，待黄疸消退，全身情况好转后进行二次手术，一定程度上可以降低手术危险因素，从而阻断肝功能不全引起的序贯损害，降低术后并发症和病死率。
术前提供一个良好的肝功能可以提高术中的安全性，术后迅速恢复肝功能为相关对应并发症提供一种可能。
3、肝脏介入手术所致肝损伤
什么是肝癌的介入治疗(TACE)：将导管选择性或超选择性插入到肿瘤供血靶动脉后，以适当的速度注入适量的栓塞剂，使靶动脉闭塞，引起肿瘤组织的缺血坏死。使用抗癌药物或药物微球进行栓塞可起到化疗性栓塞的作用，称之为TACE。目前最多用于肝癌的治疗，包括：肝动脉插管化疗栓塞，或肝动脉插管化疗灌注。TACE作为临床治疗肝细胞癌(HCC)的重要方法，主要通过栓塞肿瘤的供血动脉，阻断肿瘤的血供，导致肿瘤缺血、缺氧，达到抑制肿瘤生长、促使肿瘤细胞坏死、凋亡的目的。
HCC在全球范围内的发病率都很高，其最初、也是最理想的治疗手段是外科手术切除。但因为HCC的早期症状隐匿，大多数患者确诊时已是中晚期，亚洲患者通常还伴有慢性病毒性肝炎肝硬化(HBV或HCV 感染引起)，这些都会造成手术切除困难、治愈率低。正是由于肝癌的介入治疗所对应的患者主要为中晚期肝癌患者，加上介入手术本身的创伤，介入科保肝治疗是次于肿瘤治疗的一个重要治疗手段。肝癌介入治疗对正常肝细胞的损害主要来自两方面：
1)肝组织血流下降：肝动脉栓塞时肿瘤血供下降90%，但周围组织血流也下降35%～40%，虽可在较短时间通过肝内侧支的发展而恢复，但肝癌患者大多数合并肝炎或肝硬化，本来就有肝功能不良和紊乱，使肝组织低氧变得更为严重，可引起细胞变坏死、胆汁淤积，导致患者术后肝功能损害。
2)化疗药物及栓塞剂的毒性作用。化疗药物的毒性大而选择性差，大量化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时，不可避免地损伤正常肝细胞。尤其是非超选择性插管，既栓塞肿瘤供血动脉，又栓塞正常肝组织供血动脉，栓塞范围越大，造成肝脏损害越严重。
3)另外与治疗的方式也有密切关系，碘油用量越大，推入过快，治疗次数越多，加用明胶海锦栓塞，肝功能受损也越重。碘油误栓胆囊动脉引起急性胆囊炎甚至胆囊坏死，而继发肝细胞损害和介入治疗后网状内皮系统功能下降，枯否氏细胞体吞噬力下降，同时被激活释放毒性物质，引起内毒素血症，继发感染，也进一步引起肝损伤。
以上肝细胞损伤原因都伴随肝细胞炎症病理反应，尤其对于反复介入治疗这种炎症病理反应是不可逆的，因此需要尽早的使用抑制炎症反应的药物，快速恢复肝功能，提高肝癌介入治疗患者的耐受性!
4.麻醉及麻醉药物所致的肝损伤
肝脏是机体中最大的实质器官，在维持机体内环境稳定中起重要作用，麻醉和麻醉药对肝脏的影响，以及肝脏功能改变可能对麻醉产生影响，始终为麻醉科医师所关注。麻醉致肝损伤的机制为：
1)麻醉对肝血流及肝氧供的影响：目前临床常用的麻醉药如氟烷、安氟烷、异氟烷和地氟醚等，均对肝血流及肝氧供造成影响。健康人在麻醉和手术中肝血流虽减少，但不致引起肝脏缺氧或对肝功能产生明显影响。可是，对肝血流量已经受损害的肝硬化病人，这种医源性肝血流量减少极为有害，甚至发生暴发性肝衰竭。除麻醉药本身对肝血流影响外，麻醉对交感神经活动的影响也很重要。如麻醉过浅，气管插管或手术操作造成的应激可使内脏血流减少而影响肝血流。而麻醉过深，造成循环过度抑制，则可导致继发性肝血流量下降。
2)麻醉药的肝毒性：麻醉药对肝脏的肝毒性我们可以粗略的分为两型：一是麻醉后约20%的病人引起轻度的肝功能紊乱，临床上以AST、ALT、血清谷胱甘肽S-转移酶(GST)等肝酶增高为主要表现，这与麻醉药的还原代谢，以及产生自由基和脂质过氧化作用有关。另外一种是麻醉病人术后引起暴发性肝衰竭，这与麻醉药的氧化代谢和自身免疫反应有关。
5、创伤所致的继发性肝损伤
各种创伤后早期由于机体应激反应和组织损伤产生各种细胞因子，损害肝细胞引起肝功能改变，出现继发性肝损伤。创伤后引起肝损伤的机制有：
1)创伤引起的低血压、失血和缺氧造成肝脏缺血性肝损伤。
2)创伤后早期由于机体应激反应，可激活人体内参与全身炎症反应的多种炎症介质损伤肝脏，严重时可导致大量炎性介质释放(瀑布样级联反应)，形成全身炎症反应综合征(SIRS)，而SIRS渐进性恶化所致的炎性失控是引起多器官衰竭的根本原因。
3)严重创伤后，肠道细菌和内毒素通过门静脉易位至肝脏，当内毒素水平上升超过肝细胞清除水平时，出现内毒素血症从而导致肝损伤。
6、临床常见肝损伤机制-缺血再灌注肝损伤
肝脏对缺血缺氧甚为敏感，在缺血一定时间后肝脏的结构功能必然受到损害，当血流恢复后，肝损伤会更为严重，即肝脏缺血再灌注损伤(IRI)。在失血性休克复苏、肝门阻断的肝叶切除、肝脏肿瘤切除、冠脉搭桥术、溶栓疗法以及器官移植等过程中均不可避免地遭遇肝脏IRI。