酒精性肝病(ALD)是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。
【流行病学】
酒精滥用和酒精依赖已成为当今世界日益严重的公共卫生问题。酒精对肝脏有明显的毒性作用，重度饮酒者中90%～100%有一定程度的脂肪肝，10%～35%可发展成酒精性肝炎，8%～20%将发展为肝硬化。
【病因和发病机制】
酒精性肝病发病机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：
1.肝脏酒精代谢产物损伤：
(1)乙醛的化学性损伤。(2)氧化还原反应的改变。(3)氧应激与脂质过氧化。(4)线粒体损害。(5)铁负载。
2.炎症(免疫)机制：
(1)肿瘤坏死因子α、细胞间黏附分子-1、白介素-8、白介素-6、转化生长因子-β等细胞因子异常增加;(2)枯否氏细胞的激活和内毒素血症;(3)免疫反应：肝细胞蛋白和乙醛及羟乙基形成加合物刺激机体产生抗体引起细胞免疫反应。
3.缺氧：中央静脉周围肝细胞，易处于低氧状态，形成继发性损伤。
4.营养机制：继发性营养不良，使蛋白质、维生素和矿物质缺乏，如缺乏胆碱或多不饱和卵磷脂可导致肝脂肪变性和肝纤维化。
5.肝细胞凋亡程度增高。
【病理变化】
酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
1.酒精性脂肪肝：乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。根据脂肪变性范围可分为轻、中和重度。肝细胞无炎症、坏死，小叶结构完整。
2.酒精性肝炎、肝纤维化：肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、小叶中央区肝细胞内出现酒精性透明小体为酒精性肝炎的特征，严重的出现融合性坏死和(或)桥接坏死。窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化，可扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化，严重的出现局灶性或广泛的桥接纤维化。
3.酒精性肝硬化：肝小叶结构完全损毁，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。
【临床表现】
患者的临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。
1.酒精性脂肪肝一般情况良好，常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲不振、右上腹隐痛或不适。肝脏有不同程度的肿大。患者有长期饮酒史。
2.酒精性肝炎临床表现差异较大，与组织学损害程度相关。常发生在近期(数周至数月)大量饮酒后，出现全身不适、食欲不振、恶心呕吐、乏力、肝区疼痛等症状。可有发热(一般为低热)，常有黄疸，肝大并有触痛。严重者可并发急性肝功能衰竭。
3.酒精性肝硬化发生于长期大量饮酒者，其临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，可以门脉高压为主要表现。可伴有慢性酒精中毒的其他表现如精神神经症状、慢性胰腺炎等。
【实验室及其他检查】
1.血象及生化检查：
酒精性脂肪肝可有血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)轻度升高。酒精性肝炎具有特征性的酶学改变，即AST升高比ALT升高显，AST/ALT常大于2，但AST和ALT值很少大于500IU/L，否则，应考虑是否合并有其他原因引起的肝损害。γ-谷氨酰转肽酶、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积等指标也可有不同程度的改变，联合检测有助于诊断酒精性肝病。
2.影像学检查：
B型超声检查可见肝实质脂肪浸润的改变，多伴有肝脏体积增大。CT平扫检查可准确显示肝脏形态改变及分辨密度变化。重度脂肪肝密度明显降低，肝脏与脾脏的CT值之比小于l，诊断准确率高。影像学检查有助于酒精性肝病的早期诊断。发展至酒精性肝硬化时各项检查发现与其他原因引起的肝硬化相似。
3.病理学检查：
肝活组织检查是确定酒精性肝病及分期分级的可靠方法，是判断其严重程度和预后的重要依据。但很难与其他病因引起的肝脏损害鉴别。
【诊断和鉴别诊断】
饮酒史是诊断酒精性肝病的必备依据，应详细询问患者饮酒的种类、每日摄入量、持续饮酒时间和饮酒方式等。目前酒精摄入的安全阈值尚有争议，我国标准为：有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥40g/d，女性≥20g/d;或2周内有大量饮酒史，折合酒精量>80g/d。酒精量换算公式为：酒精量(g)=饮酒量(ml)X酒精含量(%)X0.8。单纯饮酒不进食或同时饮用多种不同的酒容易发生酒精性肝病。
酒精性肝病的诊断思路为：①是否存在肝病;②肝病是否与饮酒有关;③是否合并其他肝病;④如确定为酒精性肝病，则其临床病理属哪一阶段;可根据饮酒史、临床表现及有关实验室及其他检查进行分析。必要时肝穿刺活组织检查可确定诊断。
本病应与非酒精性脂肪性肝病、病毒性肝炎、药物性肝损害、自身免疫性肝病等其他肝病及其他原因引起的肝硬化进行鉴别。酒精性肝病和慢性病毒性肝炎关系密切，慢性乙型、丙型肝炎患者对酒精敏感度增高，容易发生酒精性肝病;反之，酒精性肝病患者对病毒性肝炎易感性也增加。
【疾病治疗】
1.戒酒：
戒酒是治疗酒精性肝病的关键。如仅为酒精性脂肪肝，戒酒4～6周后脂肪肝可停止进展，最终可恢复正常。彻底戒酒可使轻、中度的酒精性肝炎临床症状、血清转氨酶升高乃至病理学改变逐渐减轻，而且酒精性肝炎、纤维化及肝硬化患者的存活率明显提高。但对临床上出现肝功衰竭表现(凝血酶原时间明显延长、腹水、肝性脑病等)或病理学有明显炎症浸润或纤维化者，戒酒未必可阻断病程发展。
2.营养支持：
长期嗜酒者，酒精取代了食物所提供的热量，故蛋白质和维生素摄入不足引起营养不良。所以酒精性肝病患者需要良好的营养支持，在戒酒的基础上应给予高热量、高蛋白、低脂饮食，并补充多种维生素(如维生素B、C、K及叶酸)。
3.药物治疗：
多烯磷脂酰胆碱、甘草酸制剂可稳定肝窦内皮细胞膜和肝细胞膜，降低脂质过氧化，减轻肝细胞脂肪变性及其伴随的炎症和纤维化。美他多辛有助于改善酒精中毒。糖皮质激素用于治疗酒精性肝病尚有争论，但对重症酒精性肝炎可缓解症状，改善生化指标。其他药物(如S-腺苷甲硫氨酸)有一定的疗效。
4.肝移植：
严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3～6个月，并且无严重的其他脏器的酒精性损害。